sábado, 14 de septiembre de 2013

Vías accesorias de conducción (Introducción)

Como sabemos en diferentes tipos de síndromes de preexciatción existen vías accesorias, es decir, el estímulo se conduce desde las aurículas a los ventrículos por fuera del sistema de conducción habitual del corazón. Estas vías se caracterizan porque habitualmente son bidireccionales si bien algunas pueden conducir exclusivamente de forma anterógrada o de forma retrógrada:


  • Cuando se conduce de forma anterógrada el patrón que se va a observar en el ECG es el del Síndrome de Wolff-Parkinson-White que aparece por fusión de la activación ventricular por la vía normal y la accesoria con intervalo PR corto, empastamiento inicial del complejo QRS (onda delta) y complejo QRS ancho con alteraciones secundarias en la repolarización.

  • Las vías exclusivamente retrógradas, que suelen ubicarse en el lado izquierdo del corazón, no producen alteraciones electrocardiográficas (vías ocultas) y se ponen de manifiesto cuando luego de una extrasístole supraventricular o ventricular se desencadena una taquicardia paroxística de QRS estrecho (TQSV ortodrómica) donde la conducción anterógrada es por vía normal y la retrógrada es por la vía accesoria (de ahí el QRS estrecho, a diferencia de lo que ocurre en el WPW, por ejemplo).

  • Las vías exclusivamente anterógradas, que son las menos frecuentes cuando originan una TQSV son de QRS ancho (antidrómica), porque la conducción es exclusivamente por la vía accesoria (anterógrada) y después por la vía retrógrada pasa al tejido específico de conducción.
Una de las características de las vías accesorias AV es que son muy rápidas, si bien existen algunas de conducción lenta, semejante a velocidad de conducción del NAV. Cabe remarcar, que en un mismo paciente pueden coexistir diferentes vías accesorias como vimos en más de una caso clínico planteado y sacado del libro de los hermanos Brugada.

Dejo una imagen que ilustra el patrón de preexcitación  tipo conducción WPW y lean la descripción de la Dra. Vélez que es excelente:

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Fuente del texto e imagen: libro de 'ECG' de la Dra. Velez .-

miércoles, 11 de septiembre de 2013

Caso clínico: 'De baja'

Dejo este trazo para que digan lo que pueden ver.

Se puede observar una patología muy frecuente en la práctica clínica:

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martes, 10 de septiembre de 2013

Un ECG casi plano

Buenas !

¿Con que alteración hidroelectrolítica podría corresponderse el siguiente trazo de electrocardiograma?

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Saludos !

miércoles, 4 de septiembre de 2013

Caso clínico 'Stop'

Dejo este sencillo trazo para que digan lo que ven.

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Saludos !

viernes, 30 de agosto de 2013

¿ Por qué el segmento ST se eleva en el IAM ?

Supradesnivel del segmento ST:

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En el corazón en reposo todas las células están polarizadas (fase 4 del potencial de acción) y si ponemos un electrodo en su superficie no va a captar diferencia de potencial entonces se registra una linea isoeléctrica (que corresponde al segmento ST). Cuando el miocardio se lesiona, las células lesionadas tienen un potencial de reposo (fase 4) menor que las células sanas. Entonces se van a originar corrientes que van a ir desde el tejido lesionado hacia el sano (esto es que la cola del vector de lesión está sobre las células lesionadas y la cabeza se dirige hacia las células sanas). Por lo tanto un electrodo colocado en la región precordial va a "ver" como se aleja el vector y por lo tanto va a registrar un descenso de la línea isoeléctrica, aunque esto no se refleja con fecuencia en la clínica porque en la mayoría de los casos no se presencia el inicio de la lesión (!!!). Entonces al hacer el electrocardiograma lo que vemos como línea de base en verdad está más abajo de la línea de base (esto es porque nos perdimos el inicio de la lesión). Esta nueva línea de base se mantiene en ese nivel por la corriente permanente que nace en el sitio de la lesión. En la sístole eléctrica (fases 2 y 3) el potencial de membrana de las células lesionadas se hace negativo antes que en las células sanas, en teoría por una despolarización incompleta, repolarización precoz o ambas.Esto se refleja por el acortamiento de la fase 2 y la disminución de la magnitud de la fase 0 del potencial de acción. En ese momento el gradiente de potencial entre ambos tejidos (el sano y el enfermo) se invierte y por lo tanto el sentido de la corriente.
 
Entonces: La corriente diastólica causa depresión del segmento ST en las derivaciones que enfrentan la zona lesionada. Durante la sístole, el flujo de corriente se invierte y el segmento ST se eleva en las mismas derivaciones. De este modo el fénomeno conocido como supradesnivel del ST se cree que es la suma de la depresión más la elevación del ST.